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硝酸咪康唑是一种抗真菌药物，就是我们熟悉的常用于治疗皮肤癣的药物达克宁，通过抑制真菌细胞膜成份麦角固醇的生物合成，破坏细胞膜结构，使细胞膜的通透性增大，导致细胞内成份外泄并抑制葡萄糖的利用，阻止营养物摄取，最终使真菌细胞死亡，适用于治疗体癣、股癣、手癣、足癣、花斑癣以及真菌性甲沟炎和由酵母菌（如念珠菌等）和革兰氏阳性细菌引起的阴道感染和继发性感染,对外耳炎、细菌性皮肤感染也有效。
硝酸咪康唑常见的不良反应和副作用包括：偶见过敏、水疱、烧灼感、充血、瘙痒或其他皮肤刺激症状。非常罕见血管神经性水肿、荨麻疹、湿疹、接触性皮炎、红斑、骨盆痛（痉挛）、阴道刺激、阴道分泌物和给药部位不适。

硝酸咪康唑的作用机制：

(1)干扰细胞色素P450的活性，抑制真菌细胞膜麦角固醇的生物合成，损伤真菌细胞膜并改变其通透性，使重要的细胞内物质外漏。

(2)抑制真菌的三酰甘油、磷脂的生物合成。

(3)抑制氧化酶和过氧化酶的活性，导致过氧化氢在细胞内过度聚积，引起真菌亚微结构变性和细胞坏死。

(4)对白念珠菌则可抑制其从芽孢转变为具侵袭性菌丝的过程。

硝酸咪康唑又称达克宁、达克他林、霉可唑、密康唑、美康唑、霉康唑，是人工合成的1-苯乙基咪唑衍生物，属于咪唑类广谱抗真菌药物，是一种治疗皮肤癣的常用药物，不含激素，无副作用，其主要活性成分为咪康唑。硝酸咪康唑现在在中国已很少使用。其抗菌谱、抗菌活性和作用机制均似克霉唑。可用作两性霉素B治疗深部真菌感染无效时的替代药。适用于治疗新型隐球酵母和白假丝酵母等真菌所引起的全身性、播散性感染。口服吸收效果差，局部用药后主要停留在病变部位，吸收入体内甚少。在体内分布于体内各组织和液体中，可渗透入发炎的关节、玻璃体及腹膜中，但在痰液、唾液中浓度低，对血—脑脊液屏障穿透性亦差，不易透过血脑屏障。血浆蛋白结合率为90%。主要经肝脏代谢灭活为无活性的代谢产物。14%～22%代谢产物随尿液排泄，其中不到1%的药物原形。50%以原形从粪便排出。半衰期α相约为0.4小时，半衰期β相约为2.1小时，终末半衰期为20～24小时。

1.硝酸咪康唑可用于念珠菌属所引起的严重感染，包括腹膜炎、肺炎和尿路感染。硝酸咪康唑还可用于革兰阳性菌引起的继发性感染。

2.局部给药可用于由皮肤癣菌、酵母菌及其他多种真菌引起的慢性广泛性皮肤黏膜念珠菌病、念珠菌外阴阴道炎、体癣、手癣、股癣、足癣、花斑癣、真菌性甲沟炎等。

3.静脉给药可用于严重隐球菌病、球孢子菌病、副球孢子菌病等。

Miconazole先于ROS诱导诱导肌动蛋白细胞骨架的变化，增加灯丝的稳定性。 在莱迪希和肾上腺细胞中，Miconazole通过抑制17alpha-hydroxylase/17,20-lyase (P450c17) 酶的活性扰乱类固醇生成，从而减少孕酮转化为雄烯二酮。在MA-10细胞中，Miconazole以剂量和时间依赖的方式可逆地抑制(Bu)(2)cAMP-刺激的孕激素的生产，而不影响总蛋白合成或细胞色素P450（SCC）和3β的羟基类固醇脱氢酶（3β的-HSD）酶表达或活性。 Miconazole干扰真菌和细菌的脂质膜的合成，因为它抑制麦角固醇的合成，这导致有毒甲基固醇中间体在膜中的积累，随后阻断真菌细胞生长。 在Saccharomyces cerevisiae中，Miconazole在诱导活性氧之前诱导肌动蛋白骨架的稳定，指向活动的辅助模式。 Miconazole释放thapsigargin (TG)敏感性ER池WEHI7.2细胞的钙离子。Miconazole诱导细胞凋亡，基于形态学和生化标准以及Bcl-2致癌基因的抑制。Miconazole诱导的细胞内Ca（2+）的变化是为Bcl-2的过表达抑制的。在糖皮质激素敏感和耐药人类T细胞白血病系CEM-C7和CEM-C1，正常胸腺细胞和正常淋巴细胞中，Miconazole除了诱导WEHI7.2细胞中的细胞死亡还诱导细胞凋亡。