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贝伐珠单抗作为一种抗血管增生药物，是靶向作用于血管内皮生长因子( VEGF)  的 IgG1 单克隆抗体，竞争性抑制血管内皮细胞表面受体与 VEGF 的结合，从而发挥抗血管增生作用。

图1为阿瓦斯丁

贝伐珠单抗最早于2004年2月获得美国FDA批准， 联合以氟尿嘧啶为基础的化疗方案用于初治转移性结直肠 癌（metastatic colorectal cancer, mCRC）的治疗，商品名为 AVASTINTM。截至目前，AVASTIN 已获美国 FDA 批准用于晚期非鳞状非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）、 mCRC、复发性胶质母细胞瘤、转移性肾癌、宫颈癌和卵巢癌等肿瘤适应症。

人源VEGF的Gly88对bevacizumab的结合是基本必需的，同时也保证了bevacizumab结合的种属特异性，大鼠和小鼠的VEGF在该对应位置为丝氨酸残基。bevacizumab可与所有人源VEGF-A亚型（和具有生物活性的蛋白水解片段）结合、中和，而不中和其他VEGF基因家族成员，如VEGF-B或VEGF-C。

在人体中，bevacizumab的终末半衰期为17-21天。在裸鼠中，Bevacizumab抑制人源肿瘤细胞系的生长，在剂量为1-2 mg/kg(一周给药两次)时，达到最大抑制作用。半最大抑制作用所需剂量为0.1-0.5 mg/kg。在Macaca fascicularis (cynomolgus monkey)中对bevacizumab进行安全性评估研究，对其进行bevacizumab给药4-13周后，年轻成年的食蟹猴骨骺发育不良：肥大的软骨细胞剂量依赖式增多，生长区血管浸润受到抑制。长期bevacizumab的给药抑制了雌性系统的血管生长、卵巢和子宫的体重下降，黄体缺失。生长板和卵巢的改变为可逆性改变，停止治疗可逐渐恢复。除此以外，在药物浓度高达50 mg/kg，也没有其他与给药相关的副作用被观察到。皮下注射后，rhuMAb VEGF（bevacizumab）在大鼠中的生物利用度为69%，而在小鼠和食蟹猴中为100%。Bevacizumab与灵长类VEGF结合，与兔子VEGF低亲和力结合，而不与大鼠、小鼠VEGF结合。