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棕榈氯霉素

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棕榈氯霉素
棕榈氯霉素 用途与合成方法
  • 作用机制棕榈氯霉素在体外无抗菌活性,口服后在十二指肠中经胰脂酶水解成氯霉素吸收入体内而发挥抗菌作用。对下列细菌具杀菌作用:流感杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌作用:金葡菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、B 组溶出性链球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、志贺菌属、脆弱拟杆菌等厌氧菌。下列细菌通常对氯霉素耐药:铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠杆菌属、粘质沙雷菌、吲哚阳性变形杆菌属、甲氧西林耐药葡萄球菌和肠球菌属。
  • 药代动力学1. 吸收:棕榈氯霉素为氯霉素的前体药物,口服后须在十二指肠水解成氯霉素才能吸收,峰浓度出现较晚也较低。 2.分布:血浆蛋白结合率为 50%~60%。可广泛分布到全身组织和体液,易透过血脑屏障,无论脑膜有无炎症,脑脊液中均可达治疗浓度,在新生儿和婴儿的浓度更高。能透过胎盘屏障进入胎儿体内,可分泌到乳汁。氯霉素尚可进入细胞内发挥作用,抑制胞内菌,故对伤寒杆菌等细胞内感染有效。 3.代谢与排泄:90%的药物在肝内与葡萄醛酸结合生成无活性产物,经肾小管分泌排出;5%~10%的原形药物从肾小球滤过由尿液排泄,可在尿中达有效治疗浓度。t1/2 为 1.5~4 h,肝功能低下患者或新生儿服药时,可因葡萄醛酰转移酶活性减低,致氯霉素在体内的消除过程明显减慢,肝硬化患者的 t1/2可延长至3~12 h,新生儿 t1/2在出生后 2 周内为 24 h,2~4 周为 12 h,2 个月内为 9 h,2个月以上为 4 h,接近成年人。因此,上述患者应避免使用氯霉素,必须应用时,应该减少药量并监测血药浓度,以防毒性反应。此药为肝药酶抑制剂,若与某些经肝药酶灭活代谢的药物合用,可使后者的血药浓度异常增高;而具有肝药酶诱导作用的药物则可加速氯霉素在肝内代谢而降低其血浓度。
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