13494-98-9

用作分析试剂。

将稍过量的Y2O3与热浓硝酸作用，反应完后，过滤除去未反应的氧化物，冷却结晶，抽吸过滤，干燥即得产品。

硝酸钇在加热下，将稍过量的氧化钇溶解于浓硝酸中而得。将氧化钇在900℃灼烧3小时，冷却后二溶于1：1的硝酸溶液中。控制反应终了时溶液的PH=3-4。将溶液减压蒸馏成糖浆状，室温下缓慢结晶。再重结晶两次。最后一次重结晶时，需加入少量硝酸钇作晶种，即可得到六水硝酸钇晶体。

1. 肾毒性：有试验研究了硝酸钇对生长发育期大鼠肾脏的影响，实验分 0、20、80 和 320 ppm( 以饲料中钇计) 共四组，仔鼠从 GD0 持续暴露至 PND70，每组取 20 只仔鼠( 雌雄各半) 的肾脏检测抗氧化酶活性、miRs 表达水平、肾组织病理学和 KIM-1 抗原表达水平的变化。结果显示与对照组比较，雌鼠 320 ppm 组 miR-18a-5p、miR-21-3p 降低； 雄鼠 20 ppm组 miR-18a-3p 降低，320 ppm 组升高，320 ppm 组 miR-18a-5p、miR-155-5p 升高； 雌鼠 80 ppm 组 GSH-Px 活性升高，320ppm 组 GSH-Px 活性降低，320 ppm 组 GST 活性降低； 雌、雄鼠 320 ppm 组 KIM-1 表达水平升高。因此GD0 至 PND70 硝酸钇暴露，320 ppm 组大鼠肾抗氧化能力降低，影响 miRs 和 KIM-1 表达水平，提示生命早期硝酸钇暴露可能通过降低抗氧化能力影响肾功能。
2. 神经毒性：利用膜岛素-转铁蛋白-硒-纤维连接蛋白（ITSFn）模型，对硝酸钇神经发育影响的可能作用机制进行研究。结果表明，高浓度硝酸钇可致神经元细胞生长抑制率和细胞凋亡率增加，提示细胞调亡是硝酸钇对神经发育影响的作用机制之一。低浓度的硝酸钇可促进神经元细胞中抗调亡基因Bcl-2的表达，但抑制促调亡基因Bcl和Caspase-3的表达，起到保护细胞的作用；但当硝酸钇溶液达到一定浓度化则会激活Bcl和Caspase-3的表达，下调Bcl-2的表达，从而诱导细胞调亡。Bcl-2／Bax比值总体上也呈现出先上升再下降的趋势。表明硝酸钇对小鼠胚胎干细胞神经发育的影响具有剂量依赖性，0.55μg/ml-27.5μg/ml完整覆盖了硝酸钇低剤量兴奋到高剂量出现毒性的剂量范围。

不同温度(℃)时每100毫升水中的溶解克数:
93.1g/0℃;106g/10℃;123g/20℃;143g/30℃;163g/40℃
200g/60℃